Minggu, 10 Agustus 2008

STANDAR PELAYANAN MINIMAL TATALAKSANA STROKE NON HEMORAGIK FASE AKUT DAN PREVENSI SEKUNDER

BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

         Dalam kurun waktu tiga dekade terakhir dapat diikuti perkembangan penyakit serebrovaskuler cukup pesat seiiring dengan berkembangnya masalah penyakit vaskuler dan obat-obatan yang terkait.
Penyakit serebrovaskular yang paling sering kita jumpai adalah stroke. Stroke sendiri telah dikenal sejak sebelum jaman Hippocrates, bahkan Soranus dan Ephesus sudah mengamati berbagai fakor yang menyebabkan terjadinya stroke.
Salah satu penyakit saraf yang cukup memprihatinkan dan senantiasa membutuhkan perhatian kita bersama adalah stroke, karena penyaki ini juga disebut sebagai serangan otak atau brain attack yang merupakan penyebab kematian ketiga di dunia setelah penyakit jantung dan kanker, serta merupakan penyebab kecacatan utama di Indonesia pada kelompok usia lebih dari 45 tahun.

B. TUJUAN

         Tujuan ditulisnya makalah ini yaitu untuk menambah pengetahuan tentang stroke terutama bagaimana penatalaksanaannya pada fase akut maupun prevensi sekunder serta dimaksudkan untuk memenuhi persyaratan mengikuti kepaniteraan klinik di SMF Ilmu Saraf RSUD Prof. Dr Margono Soekarjo Purwokerto.








BAB II
TINJAUAN PUSTAKA


II. 1. Definisi

• Definisi WHO

        Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi cerebral, baik fokal maupun global, yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vaskuler.2

• Stroke

        Adalah gangguan fungsi otak akut yang disebabkan terhentinya suplai darah ke otak dimana terjadi secara mendadak dan cepat dengan gejala sesuai dengan daerah fokal di otak yang mengalami gangguan.4

II. 2. Epidemiologi

        Setiap tahunnya, 200 dari tiap 100.000 orang di Eropa mendeita stroke, dan menyebabkan kematian 275.000 – 300.000 orang Amerika. Di pusat-pusat pelayanan neurologi di Indonesia, jumlah penderita gangguan peredaran darah otak (GPDO) mencapai urutan tertinggi dari seluruh penderita rawat inap.2
Insidensi GPDO menurut umur bisa mengenal semua umur, tetapi secara keseluruhan mulai meningkat pada usia dekade kelima. Insidensi juga berbeda menurut jenis GPDO. Perdarahan subarachnoid primer sudah mudah timbul pada usia dasawarsa ketiga sampai kelima dan setelah usia 60 tahun. Perdarahan intraserebral mulai didapati pada dekade kelima sampai kedelapan usia orang Amerika.2
Sedangkan trombosis lebih sering pada usia lima puluhan hingga tujuh puluhan. GPDO pada anak muda juga banyak didapati akibat infark karena emboli, yaitu mulai dari usia dibawah 20 tahun dan meningkat pada dekade keempat hingga keenam dari usia.2

II.3. FAKTOR RISIKO 3

            Yang dimaksud dengan faktor risiko disini adalah faktor-faktor atau keadaan yang memungkinkan terjadinya stroke. Faktor-faktor tersebut dikelompokkan menjadi :

A. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi :
• Usia
• Jenis kelamin
• Heriditer
• Ras/etnik  

B. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi :
• Riwayat stroke
• Hipertensi
• Penyakit jantung
• Diabetes melitus
• Transient ischemic attack
• Hiperkolesterol
• Penggunaan kontrasepsi oral
• Obesitas
• Merokok
• Peningkatan kadar fibrinogen

II. 4. KLASIFIKASI 3,4
 
          Pada dasarnya stroke itu mempunyai 2 tipe yaitu Stroke Perdarahan (Stroke Hemorrhagic) dan Stroke Sumbatan (Stroke Ischemic/Stroke non Hemorrhagic).
Berdasarkan perjalanan klinisnya, stroke non hemorrhagic dikelompokkan menjadi :



1. TIA (Transient Ischemic Attack)

Stroke tipe ini disebut juga stroke sepintas karena kejadiannya berlangsung sementara waktu, beberapa detik hingga beberapa jam, tapi tidak lebih dari 24 jam.

2. RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit)
Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu

3. Progessive stroke (Stroke in Evolution)
Deficit neurology yang berlangsung secara bertahp dari ringan sampai makin lama makin berat.

4. Completed Stroke (Permanent Stroke)

Kelainan neurologis sudah menetap dan tidak bisa berkembang lagi.
Berdasarkan etiologinya stroke non hemorrhagic dikelompokkan menjadi :

1. Aterotrombotik
Yaitu penyumbatan pembuluh darah otak karena plaque

2. Kardioemboli
Yaitu penyumbatan pembuluh darah otak karena pecahan plaque dari pembuluh darah jantung.

3. Arteritis
Yaitu pembuluh darah yang mengalami infeksi

II. 5. ETIOLOGI

Ada beberapa etiologi yang menyebabkan terjadinya stroke non hemorrhagic, antara lain :

1. Aterosklerosis
         Terbentuknya aterosklerosis berawal dari endapan ateroma (endapan lemak) yang kadarnya berlebihan dalam pembuluh darah. Endapan yang terbentuk menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah sehingga mengganggu aliran darah. Selain dari endapan lemak, aterosklerosis ini juga mungkin karena arteriosklerosis, yaitu penebalan dinding arteri (tunika intima) karena timbunan kalsium yang kemudian mengakibatkan bertambahnya diameter pembuluh darah dengan atau tanpa mengecilnya pembuluh darah.4

2. Emboli
Benda asing yang tersangkut pada suatu tempat dalam sirkulasi darah. Biasanya benda asing ini berasal dari trombus yang terlepas dari perlekatannya dalam pembuluh darah jantung, arteri atau vena.4

3. Infeksi
Peradangan juga dapat menyebabkan menyempitnya pembuluh darah, terutama yang menuju otak.4

4. Obat-obatan
Ada beberapa obat-obatan yang justru dapat menyebabkan stroke seperti amfetamin dan kokain dengan jalan mempersempit umen pembuluh darah otak.4

5. Hipotensi
Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke bisa terjadi jika hipotensi ini sangat parah dan menahun.4
Selain faktor-faktor diatas, penyebab lain bisa karena viskositas darah, sistem pompa darah dan penyakit jantung (penyakit jantung katup, miocard infark, penyakit jantung ischemic.5

II. 6. PATOFISIOLOGI 2

Infark ischemic cerebri sangat erat hubungannya dengan aterosklerosis dan arteriosklerosis. Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinis dengan cara :
• Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah.
• Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus dan perdarahan aterom
• Dapat terbentuk trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli
• Menyebabkan aneurisma yaitu lemahnya dinding pembuluh darah atau menjadi lebih tipis sehingga dapat dengan mudah robek.

Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak :
• Keadaan pembuluh darah
• Keadaan darah : viskositas darah meningkat, hematokrit meningkat  aliran darah ke otak jadi lebih lambat, anemia berat  oksigenasi otak menurun.
• Tekanan darah sistemik memegang peranan perfusi otak. Otoregulasi otak yaitu kemampuan intrinsik pembuluh darah otak untuk mengatur agar pembuluh darah otak tetap konstan walaupun ada perubahan tekanan perfusi otak.
• Kelainan jantung  menyebabkan menurunnya curah jantung dan karena lepasnya embolus sehingga menimbulkan ischemia otak.

II. 7. MANIFESTASI KLINIK

Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasinya. Gejala utama stroke ischemic akibat trombosis cerebri adalah timbulnya defisit neurologik yang mendadak, didahului dengan gejala prodromal, terjadi saat istirahat atau bangun pagi dengan kesadaran yang menurun.

A. Gejala-gejala penyumbatan sistem karotis :

1. Gejala penyumbatan arteri karotis interna :
• Buta mendadak
• Disfasia jika gangguan pada sisi yang dominan
• Hemiparesis kontralateral

2. Gejala penyumbatan arteri cerebri anterior
• Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol
• Gangguan mental
• Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh
• Inkontinensia
• Kejang-kejang

3. Gejala penyumbatan arteri cerebri media
• Hemihipestesia
• Gangguan fungsi luhur pada korteks hemisfer dominan yang terserang a.l afasia sensorik/motorik.

4. Gangguan pada kedua sisi
• Hemiplegi dupleks
• Sukar menelan
• Gangguan emosional, mudah menangis

B. Gejala-gejala gangguan sistem Vertebro-basiler :

1. Gangguan pada arteri cerebri posterior
• Hemianopsia homonim kontralateral dari sisi lesi
• Hemiparesis kontralateral
• Hilangnya rasa sakit, suhu, sensorik propioseptif kontralateral (hemianestesia)

2. Gangguan pada arteri vertebralis
• Vertigo, muntah, disertai cegukan
• Analgesi dan termoanestesi wajah homolateral dan pada badan dan anggota pada sisi kontralateral
• Disfagia

3. Gangguan pada arteri cerebri posterior inferior
• Disfagia
• Nistagmus
• Hemihipestesia

4. Sumbatan/gangguan pada cabang kecil arteri basilaris  Hemiparesis kontralateral

II. 8. DIAGNOSIS

Diagnosis stroke non hemorrhagic dapat ditegakkan berdasarkan atas hasil:

A. Penemuan Klinis
1. Anemnesis
• Terjadinya keluhan/gejala defisit neurologik secara mendadak
• Tanpa trauma kepala
• Adanya faktor risiko GPDO

2. Pemeriksaaan Fisik
• Adanya defisit neurologikal fokal
• Ditemukan faktor risiko

B. Pemeriksaan Tambahan/Laboratorium

Dilakukan pemeriksaan Neuro-radiologik, antara lain :
• CT Scan  sangat membantu diagnosis dan membedakannya dengan perdarahan terutama pada fase akut
• Angiografi cerebral  untuk mendapatkan gambaran yang jelas tentang pembuluh darah yang terganggu atau hasil CT Scan tidak jelas
• Pemeriksaan Cerebrospinal  dapat membantu membedakan infark, perdarahan otak, baik perdarahan intraserebral maupun perdarahan subarachnoid.

C. Pemeriksaan Lain-lain

• Pemeriksaan yang menentukan faktor risiko : Hb, Ht, leukosit, eritrosit, LED, hitung jenis, bila perlu gambaran darah
• Komponen kimia darah, gas, elektrolit
• Doppler, ECG.

II. 9. PENATALAKSANAAN

1. Terapi Umum Fase Akut 2,4
Sasaran pengobatan adalah untuk menyelamatkanneuron yang menderita jangan sampai mati dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tidak mengganggu/mengancam fungsi otak. Terapi umum ini terfokus pada kecukupan perfusi darah ke otak, dengan mengoptimalkan ABC (Airway, Breathing, Circulation), apabila stabil kemudian nilai GCS/kesadaran pasien lalu nilai defisit neurologis. Yang harus dilakkan antara lain :
• Monitoring tekanan Darah
Tekanan darah harus tetap diperhatikan, apabila didapatkan hipertensi berat dan menetap dengan sistole > 220 mmHg dan diastole > 130 mmHg maka pasien harus diberikan obat anti hipertensi. Obat anti hipertensi diberikan dengan target penurunan 15-20% dari tekanan darah awal, hal ini dimaksudkan agar tekanan perfusi otak tetap adekuat. Obat yang dipakai adalah agen adrenergik seprti Nifedipin 10 mg sublingual, Clonidine 0,075-0,15 mg IV atau subcutan, Urapidil 12,5 mg IV dan short acting beta blocker (Labetolol 2 mg IV/oral secara berkala.
Apabila pasien hipertensi dengan penyakit jantung ischemik yang mempengaruhi fungsi ginjal, hipertensi ensefalopati penurunan tekanan darah secara segera dapat dilakukan perlahan, mungkin diperlukan obat Nitrogliserin 5 mg atau 10 mg oral dan Sodium Nitroprusside, Hidralazine, Calsium channel blocker.
• Monitoring Fungsi Jantung
Pemeriksaan terhadap fungsi jantung dipantau 24-48 jam pertama dan di evaluasi dengan gambaran EKG dan dipantau juga enzim jantungnya.
• Monitoring Gula Darah
Kadar gula yang tinggi dalam darah harus segera diturunkan, karena hiperglkemia dapat memperluas area otak yang rusak. Target penurunan gula darah sekitar 140 mg%. Apabila kadar gula > 250mg% dikendalikan dengan pemberian insulin setiap 4 jam (5 unit untuk setiap 50mg% gula darah). Pada kondisi pasien hipoglikemia maka dapat diberikan 25 g dextrose 50% IV dan dipantau secara ketat.
• Pertahankan saturasi O2
Diberikan O2 adekuat sebanyak 2-4 liter/menit

3. Terapi Khusus Fase Akut 2,4
• Anti edema otak
Diberikan Gliserol 10% perinfus, 1 g/kgBB/hari dalam 6 jam
Kortikosteroid : Dexamethason bolus 10-20 mg IV, kemudian diikuti 4-5 mg/6 jam selama beberapa hari lalu tappering off dan dihetikan saat fase akut berlalu.

• Anti Agregasi Trombosit
Yang umum dipakai adalah Asam asetil salisilat : Aspirin, Aspilet dengan dosis rendah 80-300 mg/hari

• Anti Koagulansia : Heparin
• Neuroprotektor

4. Terapi Fase Pasca Akut 2,4
Sasaran pengobatan dititikberatkan pada tindakan Rehabilitasi Medis dan pencegahan terulangnya stroke.

• Rehabilitasi Dini
Rehabilitasi baru mungkin dilakukan bila kondisi pasien sudah stabil. Rehabilitasi ini dilakukan dengan 2 cara, yaitu :
 Posisi berbaring
 Posisi duduk

• Terapi Preventif
Mencegah terulangnya atau timbulnya serangan  mengobati dan menghindari faktor risiko seperti pengobatan hipertensi, hiperglikemia, tidak merokok, menghindari stress, obesitas dan harus banyak olah raga.


BAB III
KESIMPULAN


• Stroke merupakan salah satu faktor yang menyebabkan terjadinya kecacatan dan kematian paling banyak ketiga di dunia, setelah jantung dan kanker.
• Stroke juga merupakan penyebab kecacatan utama di Indonesia pada kelompok usia diatas 45 tahun.
• WHO 1995 Stroke adalah gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala klinis baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam atau dapat menimbulkan kematian, disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak.
Stroke disebabkan oleh 2 hal utama:
• Stroke Sumbatan (Ischemic/Non Hemorrhagic)
• Stroke Perdarahan (Hemorrhagic)

Stroke Non Hemorrhagic atau Ischemic adalah stoke yang disebabkan karena sumbatan pada arteri  suplai glukosa dan oksigen ke otak berkurang  kematian sel/jaringan otak yang di suplai.

Klasifikasi
• Transient Ischemic Attack (TIA)
• Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND)
• Stroke in Evolution/Stroke Progressive
• Complete Stroke/Permanent Stroke

Gejala Dan Tanda
• Kelemahan tubuh kontralateral dan atau kehilangan senssory loss
• Terjadi saat istirahat
• Gangguan kesadaran atau bingung
• Afasia, apraksia, disartria
• Hemianopsia parsial atau complete
• Diplopia, vertigo, nystagmus, ataksia

Diagnosis
• Terjadi mendadak
• Tanpa trauma sebelumnya
• Adanya faktor resiko

Pemeriksaan fisik :
• Ditemukan defisit neurologi
• Ditemukan tanda faktor resiko

Terapi Umum Fase Akut
• Terfokus pada resusitasi medis umum  ABC  stabil  nilai kesadaran (GCS)  nilai defisit neurologis
• Monitoring BP

HT Berat dan menetap  sistole > 220 mmHg atau diastole > 120 mmHg  diberikan Anti HT
• Monitoring fungsi jantung  evaluasi EKG
• Monitoring metabolisme glukosa  hiperglikemia  turunkan sampai 140 mg% (atau pertahankan 100-200mg%) jika > 250mg%  insulin sliding scale
• Pertahankan saturasi oksigen  2-4 l/menit

Terapi Khusus Fase Akut
• Obat Trombolisis
• Obat Antitrombotik/Antikoagulan
• Neuroprotektan
• Anti edema otak

Terapi Pasca Akut
Dititikberatkan pada :
• Rehabilitasi
• Terapi Preventif

Rehabilitasi Dini
• Dilakukan segera setelah kondisi pasien stabil  memperbaiki fungsi neurologis
• Ada 2 cara :
 Posisi berbaring
 Posisi duduk.

Terapi Preventif
Mencegah terulangnya atau timbulnya serangan  mengobati dan menghindari faktor resiko.


DAFTAR PUSTAKA



 Hadinoto, Sudomo, Tinjauan Umum Penyakit Serebrovaskuler, Simposium Penatalasanaan Stroke secara Komprehensif Menyongsong Millenium Baru, 4 November 2000, Semarang, hal 1.
 Aliah, Amirudin; Kuswara,F.F; Limoa, R.Arifin; Wuysang,Gerrad, Gambaran Umum tentang Gangguan Peredaran Darah Otak, Kapita Selekta Neurologi, edisi II, Gajah Mada University Press, cetakan kelima, Agustus 2005, hal 81-102
 Noeryanto, M, Masalah-masalah Dalam Stroke Akut, Temu Regional Neurologi, Universitas Diponegoro, Semarang, 2002
 Junaidi, Iskandar, Dr, Pengenalan, Pencegahan, Pengobatan, Rehabilitasi Stoke A-Z, Kelompok Gramedia, Jakarta 2006
 http//www.wikipedia.org/ischemic_stroke


















Tidak ada komentar: